Alimentação é fundamental (2)

Um dos grandes problemas ainda hoje enfrentados pela população é a desnutrição, ao passo que a obesidade vem tomando uma proporção maior a cada dia que passa.  Por razões mal compreendidas, o corpo tende a criar seu mecanismo de defesa e assim implica diretamente em seu funcionamento.


Tá aí uma das explicações o porque do efeito sanfona: 
Na evolução de nossa espécie, foram selecionados indivíduos cujos cérebros eram capazes de engendrar mecanismos biológicos altamente eficazes para evitar a perda de peso. Através deles, assim que o cérebro detecta diminuição dos depósitos de gordura, a energia que o corpo gasta para funcionar em repouso com a finalidade de exercer suas funções básicas (metabolismo basal) cai dramaticamente, ao mesmo tempo em que são enviados sinais irresistíveis para procurar e consumir alimentos.

Infelizmente, quando ocorre aumento de peso, os sinais opostos são quase imperceptíveis: não há grande aumento da energia gasta em repouso, a fome não diminui  significativamente, nem surge estímulo para aumentar a atividade física; pelo contrário, tendemos a nos tornar mais sedentários.

Além disso, por razões mal compreendidas, o corpo tende a defender o peso mais alto que já atingiu. Para tristeza da mulher e do homem moderno, o organismo protege as reservas de gordura mesmo quando estocadas em níveis muito elevados. A mais insignificante tentativa de reduzi-las é interpretada pelo cérebro como ameaça à integridade física.

Um pouco mais...

Ação da insulina e da lepitina

Para controlar o peso a longo prazo, o organismo produz dois hormônios que permitem avaliar os níveis dos depósitos de gordura e ajustar o apetite e a energia que deve ser gasta em função deles: a insulina e a lepitina.

O papel da ação cerebral da insulina no controle do peso foi descrito há quase 30 anos. Esse hormônio produzido pelo pâncreas age numa área do cérebro rica em receptores dotados da propriedade de reconhecê-lo. Em ratos, quando esses receptores são inativados, os animais se tornam obesos, imediatamente. Em seres humanos, enquanto esses receptores estão ativos, o cérebro mantém sua sensibilidade aos efeitos da insulina, e o apetite diminui; quando os receptores se tornam resistentes à ação da insulina, o peso aumenta.

Em 1994, a equipe de Jeffrey Friedman, da Universidade Rockfeller, trabalhando com ratos mutantes extremamente obesos, descobriu a lepitina, o hormônio que abriu campo para o estudo dos mecanismos moleculares do controle de peso. Friedman descobriu que a lepitina era uma proteína antiobesidade produzida pelo tecido gorduroso, que, ao ser administrada a ratos com excesso de peso, provocava emagrecimento graças a dois mecanismos: redução do apetite e aumento da energia gasta em repouso (metabolismo basal).

Apesar de terem sido descritos casos de obesidade humana por defeitos na produção de lepitina – portanto, passíveis de serem tratados com esse hormônio -, por razões ainda pouco claras, a maioria das pessoas obesas apresentam níveis até mais altos de lepitina, mas são resistentes às suas ações. Hoje, admite-se que a queda dos níveis de lepitina provocada pela redução dos depósitos de gordura, ao ser detectada pelo cérebro, provoca aumento do apetite e retardo do metabolismo basal. Mas, quando os depósitos de gordura aumentam, levando à maior produção de lepitina, o mecanismo oposto não é significativo: a partir de certos níveis de lepitina na circulação, o cérebro 

Fonte: drauziovarella.com.br